Dalam hal hati, banyak yang boleh salah. Seperti yang kita usia, tekanan darah tinggi boleh melampaui otot tenacious ini, menyebabkan strok atau kegagalan jantung. Rokok rokok boleh merosakkan jantung dan saluran darah anda, serta merosakkan sel darah individu. Atau kesan semula jadi dari usia tua dapat menyebabkan jantung terlalu lemah untuk melakukan pekerjaannya, yang menunjukkan keletihan, sesak nafas atau bahkan kematian. Tetapi jantung juga boleh mengeras, otot lembut berubah menjadi tulang.
Kandungan Terkait
- Menjadi Angkasawan Angkasa Dalam Boleh Menjadi Buruk untuk Jantung Anda
- Tweet Marah Bantuan Twitter Mengesan Risiko Penyakit Jantung
- Puteri Mesir Kuno Memiliki Penyakit Jantung Koronari
"Sistem kardiovaskular adalah satu tisu lembut yang dapat dikalkifikasikan dengan mudah, " kata Arjun Deb, penyelidik jantung di University of California di Los Angeles, merujuk kepada pengumpulan garam kalsium dalam tisu jantung. Ini adalah perkembangan yang buruk: Kalsifikasi dalam saluran darah akhirnya dapat menghalangnya, dan di dalam hati, ia sebenarnya boleh menyekat isyarat elektrik yang mengekalkan otot jantung mengalah. Penuaan normal, keadaan seperti penyakit buah pinggang atau kencing manis, atau trauma fizikal ke dada boleh menyebabkan kalsifikasi jantung-tetapi mekanisme pengerasan yang tepat masih tidak diketahui.
Kini para penyelidik telah memberi penerangan tentang proses enigmatic ini dengan melihat sel-sel individu untuk mengetahui dengan tepat bagaimana tisu-tisu fleksibel jantung dan saluran darah menegang, merosakkan dan mengedarkan. Dalam satu kajian yang diterbitkan semalam di jurnal Cell Stem Cell, Deb dan pasukannya berusaha mencari tahu penyebab pengurasan jantung maut dan bagaimana proses itu berpotensi dihentikan di treknya. Itu berita gembira. Kalsifikasi di jantung dan saluran darah adalah salah satu faktor utama dalam penyakit jantung, yang membunuh kira-kira 610, 000 orang Amerika setiap tahun, menurut Pusat Kawalan Penyakit.
Berbekalkan pengetahuan bahawa kecederaan jantung sering menyebabkan kalsifikasi, penyelidik menumpukan usaha mereka pada fibroblas, sel tisu penghubung yang memainkan peranan penting dalam penyembuhan luka. Selepas kecederaan, sel fibrocyte di kawasan yang terjejas diaktifkan ke dalam fibroblas, yang menghasilkan tisu penghubung untuk penyembuhan. Sesetengah fibroblas ini terbantut dalam tisu lembut dan menjadi seperti osteoblas, sel-sel yang menghasilkan tulang dalam sistem rangka.
Dengan menandakan secara genetik fibroblas di tikus makmal dan kemudian menyebabkan pelbagai jenis kecederaan kepada haiwan, para penyelidik dapat melihat sel fibroblast yang berdekatan menjadi sel-sel yang menyerupai osteoblas. Para saintis kemudian mengambil sel-sel yang berubah-ubah ini dan memindahkannya ke dalam kulit tikus yang sihat, di mana sel-sel mutan mula menguraikan kulit tikus dalam masa sebulan. Apabila ditanam dalam hidangan makmal, sel-sel fibroblast manusia yang dituai melakukan perkara yang sama. Kehadiran sel-sel jenis osteoblas ini, seolah-olah, berfungsi untuk menenangkan tisu-tisu sekitarnya.
Pengertian baru ini membantu saintis mengenal pasti mekanisme yang berpotensi untuk menghalang pengerasan jantung yang teruk dari yang pernah berlaku. Semasa mengkaji fibroblas mutasi ini, Deb dan pasukannya menyedari bahawa sel-sel mula mengeluarkan lebih banyak protein yang dipanggil ENPP1 sebagai tindak balas kepada kecederaan jantung. Apabila mereka menyuntik ubat osteoporosis ke dalam tikus selepas kecederaan yang biasanya mengakibatkan kalsifikasi jantung, tidak satu pun tetikus mengembangkan pengerasan jantung. Dadah seolah-olah menghalang tindakan ENPP1 dan dengan itu sepenuhnya menghalang pengoksidaan, kata Deb.
Malangnya, rawatan ini hanya berfungsi apabila digunakan sebelum penyerapan berlaku. Rawatan pencegahan semacam ini tidak praktikal pada manusia, kerana tidak mustahil untuk mengetahui ketika kerosakan jantung tepat terjadi, kata Dr. Paolo Raggi, pengarang akademik dari Institut Jantung Alberta Mazankowski di Edmonton, Kanada. Raggi, yang tidak terlibat dalam kajian ini, juga menyatakan dengan berhati-hati sama ada keputusan ini dalam tikus juga akan berfungsi pada manusia.
Walau bagaimanapun, beliau berkata para penyelidik melakukan "pekerjaan yang hebat" ketika mengetahui laluan bagaimana penyejatan jantung berlaku. "Tidak dapat dipercaya jumlah kerja yang mereka lakukan untuk satu soalan mudah, " kata Raggi, sambil menyatakan bahawa keping bukti telah ada di sana sebelum ini, tetapi mereka belum terbentuk menjadi "cerita yang elegan." "Saya rasa ada potensi yang pasti untuk perkembangan masa depan ke dalam bidang ini, "tambahnya.
Deb dan pasukannya sudah melihat ke hadapan untuk melihat sama ada mungkin bukan sahaja untuk menghalang, tetapi untuk membalikkan hati yang keras. Matlamat seterusnya adalah untuk mengetahui bagaimana dan mengapa ENPP1 menyebabkan penyesuaian selepas kecederaan jantung, dengan harapan bahawa mungkin terdapat cara untuk membalikkan pengerasan. Dan kerana protein yang sama ini juga terlibat dalam pengkalsifikasi dalam tisu lembut lain yang tidak sepatutnya berlaku, Deb berharap penyelidikan masa depan mengenai topik ini akan membawa satu hari ke rawatan yang dapat mencegah dan menyembuhkan kalsifikasi di mana-mana bahagian badan .
"Ada janji, " kata Deb. Dengan kata lain: Jangan kehilangan hati.
Pembetulan, 20 November 2016: Jawatan ini pada mulanya menyalahi tajuk jurnal Cell Stem Cell.
