Kandungan Terkait
- Bunyi Loud Dapat Membuat Minum Anda Lebih Kuat
- The Alcoholics of the Animal World
- Tipsy Perlindungan Melawan Alkohol
Sekitar 17 juta orang dewasa dan lebih dari 850, 000 remaja mempunyai masalah dengan alkohol di Amerika Syarikat pada tahun 2012. Penyalahgunaan alkohol jangka panjang boleh membahayakan hati, perut, sistem kardiovaskular dan tulang serta otak anda.
Minuman alkohol berat kronik boleh membawa kepada masalah yang kita saintis memanggil gangguan penggunaan alkohol, yang kebanyakannya memanggil penyalahgunaan alkohol atau alkohol. Apa sahaja nama yang anda gunakan, ini adalah isu yang serius yang menjejaskan berjuta-juta orang dan keluarga mereka dan menyebabkan beban ekonomi masyarakat kita.
Berhenti alkohol, seperti berhenti apa-apa ubat, sukar dilakukan. Salah satu sebabnya ialah minum berat sebenarnya boleh mengubah otak.
Pasukan penyelidikan kami di Pusat Sains Kesihatan Universiti Texas A & M mendapati bahawa alkohol mengubah cara maklumat diproses melalui jenis neuron tertentu di dalam otak, menggalakkan otak mengidam lebih banyak alkohol. Dari masa ke masa, semakin banyak minuman, semakin banyak perubahan.
Dalam penyelidikan baru-baru ini, kami mengenalpasti cara untuk mengurangkan perubahan ini dan mengurangkan keinginan untuk minum menggunakan virus kejuruteraan genetik.
Gangguan penggunaan alkohol termasuk penyalahgunaan alkohol dan pergantungan alkohol, dan boleh dianggap sebagai ketagihan. Ketagihan adalah penyakit otak kronik. Ia menyebabkan keabnormalan dalam hubungan antara neuron.
Penggunaan alkohol yang berlebihan boleh menyebabkan perubahan dalam kawasan otak, yang disebut striatum. Bahagian otak ini memproses semua maklumat deria (apa yang kita lihat dan apa yang kita dengar, misalnya), dan menghantar pesanan untuk mengawal tingkah laku motivasi atau motor.
Striatum adalah sasaran untuk ubat-ubatan. (Pangkalan Data Sains Kehidupan melalui Wikimedia Commons, CC BY-SA) Striatum, yang terletak di forebrain, adalah sasaran utama untuk ubat-ubatan dan alkohol ketagihan. Pengambilan ubat dan alkohol boleh meningkatkan tahap dopamin, neurotransmitter yang dikaitkan dengan keseronokan dan motivasi, di striatum.
Neuron di striatum mempunyai kepadatan reseptor dopamin yang lebih tinggi berbanding neuron di bahagian otak lain. Akibatnya, neuron striatal lebih mudah terdedah kepada perubahan tahap dopamin.
Terdapat dua jenis utama neuron di striatum: D1 dan D2. Walaupun kedua-duanya menerima maklumat deria dari bahagian otak yang lain, mereka mempunyai fungsi yang hampir bertentangan.
D1-neuron mengawal tindakan "pergi", yang menggalakkan tingkah laku. Sebaliknya, D2-neuron mengawal tindakan "tidak ada" yang menghalang tingkah laku. Fikirkan neuron D1 seperti cahaya lalu lintas hijau dan D2-neuron seperti cahaya lalu lintas merah.
Dopamine menjejaskan neuron ini dengan cara yang berbeza. Ia menggalakkan aktiviti D1-neuron, mengubah cahaya hijau ke atas, dan menekan fungsi D2-neuron, mematikan cahaya merah. Akibatnya, dopamin menggalakkan "pergi" dan menghalang tindakan "tidak ada" pada tingkah laku ganjaran.
Alkohol, terutamanya jumlah yang berlebihan, boleh merampas sistem ganjaran ini kerana ia meningkatkan tahap dopamin di striatum. Akibatnya, lampu trafik hijau anda sentiasa dihidupkan, dan lampu lalu lintas merah tidak menyala untuk memberitahu anda berhenti. Inilah sebabnya mengapa penggunaan alkohol berat mendorong anda untuk minum lebih banyak dan lebih.
Perubahan otak ini bertahan lama. Tetapi bolehkah mereka dikurangkan? Itulah yang kita mahu tahu.
Apa yang ada dalam botol itu? (Lab tikus melalui Shutterstock) Kami bermula dengan menyampaikan tikus dengan dua botol, satu berisi air dan yang lain mengandungi 20 peratus alkohol dengan jumlah, bercampur dengan air minuman. Botol yang mengandungi alkohol boleh didapati setiap hari, dan tikus boleh bebas memilih mana yang boleh diminum. Secara beransur-ansur, kebanyakan haiwan mengembangkan kebiasaan minum.
Kami kemudian menggunakan satu proses yang dipanggil pemindahan gen yang ditiru virus untuk memanipulasi neuron "pergi" atau "tidak pergi" pada tikus yang telah membangunkan tabiat minum.
Tikus telah dijangkiti dengan virus kejuruteraan genetik yang menyampaikan gen ke neuron "pergi" atau "tidak pergi". Gen itu kemudian memacu neuron untuk menyatakan protein tertentu.
Selepas protein dinyatakan, kami menyuntik tikus dengan bahan kimia yang mengiktiraf dan mengikatnya. Mengikat ini boleh menghalang atau mempromosikan aktiviti neuron ini, membiarkan kita mematikan cahaya hijau (dengan menghalang "neuron" pergi) atau menyalakan lampu merah (oleh neuron "tidak pergi" yang menarik) kembali.
Kemudian kita mengukur berapa banyak alkohol tikus yang dimakan selepas "dijangkiti, " dan membandingkannya dengan apa yang mereka minum sebelum ini.
Kami mendapati sama ada menghalang neuron "pergi" atau menghidupkan neuron "tidak pergi" berjaya mengurangkan tahap minum alkohol dan keutamaan untuk alkohol dalam tikus "alkohol".
Dalam eksperimen lain dalam kajian ini, kami mendapati bahawa secara langsung menyampaikan ubat yang merangsang neuron "tidak pergi" ke striatum juga dapat mengurangkan penggunaan alkohol. Sebaliknya, dalam eksperimen terdahulu kita mendapati bahawa secara langsung menyampaikan ubat yang menghalang neuronhas "pergi" kesan yang sama. Kedua-dua hasil ini dapat membantu perkembangan rawatan klinikal untuk alkoholisme.
Kebanyakan orang dengan gangguan penggunaan alkohol boleh mendapat manfaat daripada rawatan, yang termasuk gabungan ubat, kaunseling dan kumpulan sokongan. Walaupun ubat-ubatan, seperti Naltrexone, untuk membantu orang-orang berhenti minum boleh menjadi berkesan, tidak seorang pun dari mereka boleh menyasarkan neuron tertentu atau litar yang bertanggungjawab untuk penggunaan alkohol.
Menggunakan virus untuk menyampaikan gen tertentu ke dalam neuron telah menjadi gangguan seperti penyakit Parkinson pada manusia. Tetapi ketika kita telah menunjukkan bahawa proses ini dapat mengurangkan keinginan untuk minum tikus, kita belum lagi menggunakan metode yang sama pada manusia.
Temuan kami memberikan gambaran tentang rawatan klinikal pada manusia pada masa akan datang, tetapi menggunakan virus untuk merawat alkohol pada manusia mungkin masih jauh.
Nota Editor: Penulis adalah penyelidik di Texas A & M University. Yifeng Cheng menerima pembiayaan dari Texas Research Society mengenai Alkohol, dan Jun Wang menerima pembiayaan daripada NIAAA / NIH.
