Terdapat kira-kira 200 jenis sel yang berlainan di dalam badan, tetapi mereka semua dapat dikesan kembali ke sel stem. Sebelum mereka membezakan hati, hati, darah, sel-sel imun, dan banyak lagi, mereka dipanggil pluripotent, bermakna mereka boleh menjadi apa-apa.
Kembali pada tahun 2006, Shinya Yamanaka menemui empat gen yang, apabila terpaksa menyatakan diri mereka, mengetuk sel kembali ke keadaan pra-dibezakan mereka. Bagi ramai, termasuk Jawatankuasa Hadiah Nobel-yang menganugerahkan Yamanaka Nobel 2012 dalam bidang perubatan-ini merupakan petunjuk bahawa kita benar-benar dapat, satu hari, membalikkan proses semula jadi penuaan. Tetapi ada masalah besar. Dengan mengubah gen ini, penyelidik menyebabkan sel kehilangan identiti mereka. Oleh kerana sel-sel boleh berkembang menjadi apa-apa, mereka lakukan, dan selalunya menyebabkan kanser, tetapi juga boleh menyebabkan sel-sel gagal melakukan pekerjaan yang bermasalah apabila anda mempunyai sel jantung atau hati.
Penyelidik di Institut Salk di La Jolla, California, mungkin mempunyai penyelesaian. Mereka menunjukkan, dalam satu artikel baru-baru ini di Cell, bahawa mereka dapat mendorong sel-sel, termasuk sel-sel manusia dalam sel-sel vitro dan tetikus dalam vivo, untuk bertindak seperti sel-sel yang lebih muda, meningkatkan jangka hayat tikus dan daya tahan sel-sel manusia. Penyelidikan ini merupakan langkah penting dalam cara kita memahami penuaan pada tahap selular dan boleh, dengan masa, menunjukkan terapi berdasarkan bagaimana, dan sama ada, satu set gen yang mengawal proses penuaan dinyatakan.
"Terutamanya konsep di sini adalah kepekaan proses penuaan, " kata Juan Carlos Izpisua Belmonte, seorang profesor di Salk dan pengarang kajian. "Bayangkan menulis naskah. Pada akhir hidup anda, jika anda melepasi manuskrip kepada ramai orang, akan terdapat banyak tanda, banyak tambahan. Apa yang kita lakukan di sini ... menghilangkan beberapa tanda ini. "
Belmonte dan makmalnya mendapat penyelesaian yang bijak untuk beberapa masalah yang disebabkan oleh faktor Yamanaka. Mereka tahu bahawa apabila gen ini dihidupkan, pemrograman semula sel-sel meneruskan secara bertahap-kesan tertentu berlaku pada masa yang berlainan. Mereka beranggapan bahawa jika anda boleh menghidupkan dan mematikan faktor-faktor Yamanaka, anda boleh menangkap proses sebelum sel-sel semula regressed kembali ke pluripotency.
Untuk mendapatkan ini berfungsi, mereka memperkenalkan beberapa perubahan genetik pada tikus makmal. Dalam tikus ini, empat gen ini boleh dengan mudah dihidupkan atau dimatikan oleh sebatian di dalam air tikus. Kemudian mereka menjalankan eksperimen dalam kitaran, dengan faktor-faktor yang dihidupkan selama dua hari, kemudian keluar untuk lima.
Mereka mencuba dengan dua jenis tikus: beberapa yang mempunyai progeria, keadaan genetik pesat yang mengurangkan jangka hayatnya hingga 16 minggu atau lebih; dan beberapa yang berusia secara semulajadi hingga satu tahun. Di bawah rawatan, tikus dengan progeria cenderung hidup hingga 22 atau 23 minggu (kira-kira 30 peratus lebih lama daripada biasa), dan tikus usia semula jadi menunjukkan ketahanan yang lebih besar terhadap kecederaan otot, penyakit metabolik dan ciri-ciri penuaan yang lain.
"Kami benar-benar berfikir bahawa peraturan epigenetik adalah salah satu pemacu utama penuaan, " kata Alejandro Ocampo, rakan penyelidikan dalam makmal Belmonte dan penulis utama kajian. "Oleh kerana ia dinamik, anda mempunyai ruang dan kemungkinan untuk tidak hanya memperlambatnya, tetapi juga membalikkannya kembali ke negara yang lebih muda."
Tetapi dia menambah bahawa kerja yang mereka lakukan setakat ini adalah lebih lanjut mengenai mengurangkan kesan umur daripada membalikkannya. Untuk berbuat demikian akan memerlukan mengambil tikus berusia kembali ke keadaan terdahulu, katanya. "Percubaan itu jauh lebih rumit daripada apa yang kami tunjukkan."
Jika itu boleh dilakukan, hasilnya mungkin sangat penting.
"Penuaan adalah faktor risiko utama bagi kebanyakan penyakit yang kita alami. Jika anda mampu melambatkan atau membalikkan proses penuaan, anda boleh mempunyai kesan yang besar terhadap penyakit tersebut, "kata Ocampo. "Tumpuan kami adalah lebih banyak dalam mengembangkan kesihatan, jadi kami mahu memperluaskan bilangan tahun yang sihat."
Tetapi apabila para penyelidik berhenti menyampaikan rawatan itu, kesan-kesan tersebut menjadi cepat, menunjuk Tom Rando, seorang profesor neurologi di Stanford, yang mencadangkan pada tahun 2012 bahawa reprogramming epigenetik dapat dicapai dengan memecahkan peremajaan dari pembezaan yang membawa kepada kanser dan lain-lain masalah. Penyelidikan dari Institut Salk adalah penting, katanya, kerana ia menangani idea itu.
"Pertama sekali, saya kagum dengan kajian itu, tidak membuat kesalahan, " kata Rando. "Ia benar-benar mengambil langkah seterusnya, daripada jenis fenomenologi yang kita sedang memerhati dan mekanisme yang kami cadangkan, untuk campur tangan yang sebenar yang bertujuan untuk reprogramming untuk melihat jika anda boleh melakukannya."
Daripada hanya mengalihkan kerja yang sama kepada manusia, makmal Belmonte cuba memahami mekanisme yang dilakukan oleh peremajaan. Anda tidak boleh mencipta manusia transgenik hanya untuk mentadbir rawatan, cara mereka lakukan pada tikus, sehingga mereka mencari cara untuk menggunakan bahan kimia untuk melakukan beberapa hal yang sama yang dilakukan oleh faktor Yamanaka ketika mereka diinduksi, tetapi menerapkan pentadbiran kitaran yang mereka usahakan dalam kajian ini.
"Ini hanya permulaan, " kata Ocampo. "Kami baru mula melihat bahawa kami boleh melakukan ini, tetapi sudah tentu ia dapat dilakukan dengan cara yang lebih baik apabila kami mengetahui lebih lanjut mengenai proses itu."
